Evolutionsgenetik

Indholdsfortegnelse:

Evolutionsgenetik
Evolutionsgenetik

Video: Evolutionsgenetik

Video: Evolutionsgenetik
Video: Isolation & Artbildung - Evolutionsfaktoren 5 ● Gehe auf SIMPLECLUB.DE/GO & werde #EinserSchüler 2024, Marts
Anonim

Indtastningsnavigation

  • Indtastningsindhold
  • Bibliografi
  • Akademiske værktøjer
  • Venner PDF-forhåndsvisning
  • Forfatter og citatinfo
  • Tilbage til toppen

Evolutionsgenetik

Først udgivet fre 14. januar 2005

Evolutionsgenetik er det brede felt af studier, der er resultatet af integrationen af genetik og Darwinsk evolution, kaldet 'moderne syntese' (Huxley 1942), opnået gennem RA Fisher, S. Wright og JBS Haldane's teoretiske værker og de konceptuelle værker og indflydelsesrige skrifter af J. Huxley, T. Dobzhansky og HJ Muller. Dette felt forsøger at redegøre for evolution med hensyn til ændringer i gen- og genotypefrekvenser inden for populationer og de processer, der konverterer variationen med populationer til mere eller mindre permanent variation mellem arter. I denne opfattelse forårsager fire evolutionære kræfter (mutation, tilfældig genetisk drift, naturlig selektion og genstrømning), der virker inden for og blandt populationer, mikroevolutionsændring, og disse processer er tilstrækkelige til at tage højde for makroevolutionsmønstre,som opstår på længere sigt fra disse styrkers kollektive handling. Det vil sige, i meget lange perioder, vil de mikroevolutionære kræfter til sidst give anledning til de makroevolutionsmønstre, der kendetegner de højere taksonomiske grupper. Således er den centrale udfordring for Evolutionary Genetics at beskrive, hvordan de evolutionære kræfter former mønstre for biodiversitet, der er observeret i naturen.

Mutationskraften er den ultimative kilde til ny genetisk variation inden for populationer. Selvom de fleste mutationer er neutrale uden effekt på kondition eller skadelige, har nogle mutationer en lille, positiv effekt på kondition, og disse varianter er råmaterialerne til gradvis adaptiv udvikling. Inden for begrænsede populationer påvirker tilfældig genetisk drift og naturlig selektion den mutationsvariation. Naturlig selektion er den eneste evolutionære kraft, der kan producere tilpasning, pasningen mellem organisme og miljø eller bevare genetiske tilstande over meget lange perioder i lyset af de spredende kræfter med mutation og drift. Migrationskraften eller genstrømmen har virkninger på genetisk variation, der er det modsatte af dem forårsaget af tilfældig genetisk drift. Migration begrænser den genetiske divergens hos populationer og hæmmer således speciationsprocessen. Effekten af hver af disse evolutionære kræfter på genetisk variation inden for og blandt populationer er blevet udviklet meget detaljeret i den matematiske teori om populationsgenetik, der er baseret på sædværkerne fra Fisher, Wright og Haldane.

Blandt de evolutionære kræfter har naturlig selektion længe været privilegeret i evolutionære studier på grund af dens afgørende rolle i tilpasning. Økologisk genetik er studiet af evolutionære processer, især tilpasning ved naturlig selektion, i en økologisk kontekst for at redegøre for fænotypiske mønstre observeret i naturen. Hvor befolkningsgenetik har tendens til en gren af anvendt matematik, der er baseret på Mendeliske aksiomer, ofte med minimal kontakt med data, er økologisk genetik funderet i den gensidige vekselvirkning mellem matematisk teori og empiriske observationer fra felt og laboratorium.

  • 1. Introduktion
  • 2. Klassisk økologisk genetik og polymorfisme
  • 3. Klassisk økologisk genetik, befolkningsstørrelse og naturlig selektion
  • 4. Sewall Wright-effekten
  • 5. Interaktioner og deres indvirkning på tærsklen mellem naturlig udvælgelse og tilfældig drift
  • 6. Allozymvariation og Drift vs Selection kontrovers
  • 7. Sekvensvariation og Drift vs Selection kontrovers
  • Bibliografi
  • Akademiske værktøjer
  • Andre internetressourcer
  • Relaterede poster

1. Introduktion

I dette punkt vil jeg gennemgå historien om forskningens evolutionære og økologiske genetiske med vægt på sidstnævnte. De fleste undersøgelser har fokuseret på to af de mest fremtrædende mønstre i naturen: (1) tilpasning eller 'pasningen' mellem organisme og miljø; eller, (2) polymorfisme, opretholdelse af to eller flere fænotype eller genetiske former i en enkelt population. De tidligste undersøgelser forsøgte at dokumentere handlingen med naturlig selektion i vilde befolkninger til støtte for Darwin. Selvom naturlig selektion er den eneste evolutionære kraft, der kan redegøre for tilpasning, kan adskillige evolutionære kræfter, der virker alene eller i kombination, opretholde en polymorfisme, i det mindste kortvarigt. Således er tildeling af kausal agentur et langt vanskeligere problem for forklaringer af polymorfisme end for tilpasning. Iøjnefaldende fænotype polymorfismer,såsom spottemønstre på sommerfuglvinger eller båndmønstre af snegelskaller, var materialet i de tidligste undersøgelser af naturlige populationer. I disse studier var naturlig selektion 'privilegeret' blandt de fire evolutionære, der ændrer genfrekvenser som en forklaring på opretholdelse af polymorfismer. Jeg vil vise, at den fortsatte vægt på påvisning af naturlig udvælgelse i det mindste delvis er historisk med dens rødder i værkerne af dens grundlægger, EB Ford, og hans samarbejdspartnere, især RA Fisher (jf. Ford 1975). I begyndelsesperioden (1928-1950) blev meget af problemet med at tildele kausal agentur til opretholdelse af genetisk polymorfisme løst ved definition snarere end ved empirisk observation (se nedenfor: Klassisk økologisk genetik og polymorfisme). I den senere periode (1966-nutiden)molekylær økologisk genetik forsøger at undersøge en mindre partisk prøve af genetiske polymorfismer, såsom allozymer og enkeltnukleotidpolymorfismer, men beholder stadig den tidlige vægt på naturlig selektion som den eneste vigtigste evolutionære kraft, der former det arvelige materiale.

Økologisk genetik begyndte på et tidspunkt, hvor de vigtigste teoretiske aspekter af den moderne syntese var på plads, hvor vidunderlige tilpasninger var klare, men da få empiriske eksempler på naturlig selektion i handling var tilgængelige. Adaptiv perfektion ved fiskerisk graduering kræver lange perioder, hvor "… en meget lille selektiv effekt, der fungerer i en tilsvarende lang tid, vil svare til en meget større effekt, der fungerer i en forholdsvis kortere tid" (RA Fisher 1921, i korrespondance med S. Wright, citeret i Provine [1986], s. 247). Meget svag naturlig selektion er imidlertid en hindring for målet med økologisk genetik at belyse den naturlige selektion i handling. Skiftet i fokus til at forstå rollen som stærk naturlig selektion i opretholdelsen af genetisk polymorfisme er således forståelig. Som sagt af grundlæggeren, EBFord (1975, s.3), "Det [økologisk genetik] leverer midlerne og det eneste direkte middel til at undersøge den faktiske udviklingsproces, der finder sted i den nuværende tid."

Fokus for traditionel økologisk genetisk forskning på den aktuelle handling af naturlig selektion er blevet udvidet på flere måder i løbet af de sidste 25 år. For det første, hvorimod de tidlige undersøgelser var tilbøjelige til at fokusere på evolution i enkeltpopulationer, er der nu en betydelig vægt i økologisk genetik på befolkningens genetiske struktur i metapopuleringer og rollerne som migration, udryddelse og kolonisering på evolutionære og adaptive processer. For det andet, hvorimod de tidligste undersøgelser understregede kromosomer og deres indflydelse, udbredelsen af biokemisk genetik i slutningen af 1960'erne markant fænotypen, begyndende med anvendelsen af elektroforetiske metoder til befolkningsundersøgelser. Disse undersøgelser afslørede rigelig 'skjult polymorfisme' i den nye, biokemiske fænotype af enzymmobilitet. Disse metoder udvidede domænet for økologisk genetik fra de klassiske 'iøjnefaldende fænotype polymorfismer' i farve, form og opførsel til det fysiologiske domæne af enzymfunktion. Den nye vægt på biokemisk fænotype ændrede imidlertid ikke den forklarende eller årsagsramme for feltet. Bestemmelse af den naturlige selektions rolle i opretholdelse af enzympolymorfismer, såsom den hurtige / langsomme polymorfisme af alkoholdehydrogenase (som afgifter miljøalkohol), superoxiddismutase (som katalyserer fjernelsen af frie iltradikaler) eller esteraser (som er involveret i afgiftning af pesticider af mange insekter) blev et primært fokus for undersøgelse med det mål at finde et selektivt grundlag for enzymvarianterne med hensyn til forskelle i deres fysiske og kinetiske egenskaber. Ja,rødderne til kontrovers mellem selektionistiske og neutralistiske skoler om opretholdelse af 'afbalancerede' polymorfismer (jf. Lewontin 1974) ligger i kontroversen om tilfældig genetisk drift versus naturlig selektion i tidlig økologisk genetisk forskning (se nedenfor). For det tredje indledte den nyere fremkomst af DNA-sekventering væksten af molekylær fylogenetik og tilføjede ikke kun en ny fænotype, men også en mere udtalt historisk dimension til økologisk genetisk forskning. Molekylær fylogenik og komparativ sekvensanalyse er blevet de primære moderne værktøjer til undersøgelse af de evolutionære mønstre og processer, der former DNA-sekvenser. Disse metoder har styrket konklusionerne angående biogeografi, speciation og tilpasning,især med hensyn til diversificering af taksonomiske linjer, der deltager i økologisk frigivelse og adaptive stråling. De har flyttet fokus fra polymorfisme inden for arter til diversificering blandt clades og tilladt undersøgelse af historien om de enkelte gener. To nye mønstre er især blevet anerkendt ved hjælp af disse DNA-baserede metoder. Den første er overvekt af "rensende selektion", hvor den konservative kraft ved naturlig selektion ses som en barriere for mangfoldighed. Det er dette konservative aspekt af naturlig selektion, der fungerer på molekylært niveau, der giver magt til undersøgelsen af den genetiske arkitektur af modelorganismer over for menneskets genetik. Det andet mønster er opdagelsen af forekomsten af gamle polymorfismer,molekylær genetisk variation, hvis varighed kan være større end den art eller taxon, hvori den blev opdaget. Naturlig selektion forbliver dog stadig den privilegerede forklaringskraft i moderne sekvensundersøgelser. Faktisk har søgningen efter og dokumentationen af unikt molekylære mønstre, såsom kodonforspænding og selektive fejninger, om noget, løftet den fokuserende forklaringsevne ved den naturlige selektion i evolutionære studier.

I denne indgang vil jeg først gennemgå klassisk økologisk genetik og derefter diskutere de nye slags processer og forklaringer, der fulgte med udvidelsen af feltet fra enkeltpopulationer til genetisk strukturerede metapopuleringer og fra fænotypiske til biokemiske og DNA-sekvens polymorfismer. Jeg vil vise, at den centrale tidlige kontrovers om rollerne som tilfældig genetisk drift og naturlig selektion i evolutionen er fortsat i dag, ikke i modsætning til de tilsyneladende teknologiske forbedringer, som tilgængeligheden af biokemiske og DNA-sekvensdata har. Det vil sige, at finere skalaer eller mere reduktionistiske genetiske data endnu ikke har ført til en løsning af de originale konceptuelle problemer, der ligger til grund for økologisk genetik.

2. Klassisk økologisk genetik og polymorfisme

Historisk set har udgangspunktet for økologisk genetisk forskning været opdagelsen af variation inden for en naturlig population, dvs. en fænotypisk polymorfisme. Det efterfølgende mål er tredobbelt: (1) bestemmelse af, hvorvidt polymorfismen har en genetisk komponent eller ej; (2) bestemmelse af hyppigheden af hver af de polymorfe typer; og (3) bestemmelse af, hvordan naturlig selektion opretholder polymorfismen, enten alene eller i kombination med andre evolutionære kræfter. Ford (1975 s. 109; og se også Ford 1940) definerer genetisk polymorfisme som”… forekomsten sammen i samme lokalitet af to eller flere diskontinuerlige former af en art i sådanne proportioner, at de sjældneste af dem ikke kun kan opretholdes ved tilbagevendende mutation”. Selvom tilbagevendende mutation i forbindelse med mutation kan opretholde en polymorfisme på ubestemt tid ved mutationsudvælgelsesbalance, er Ford her tydeligvis interesseret i en mere aktiv rolle for naturlig selektion i opretholdelsen af polymorfisme. Den første opgave blev lettet ved den tidlige udvikling inden for populationsgenetisk teori, især resultaterne af Fisher (1930), som Ford fortolkede til at betyde, at naturligt forekommende, diskontinuerlig fænotypisk variation er "næsten altid genetisk". Begrundelsen stammer fra de teoretiske fund, at det i store populationer er usandsynligt, at de positive og negative virkninger af en allel (eller kromosomal inversion) på kondition er nøjagtigt afbalanceret, og at antallet af individer med en sjælden neutral mutation er proportional med antallet af generationer siden dens oprindelse. Desuden, hvis virkelig neutral,sådanne alleler spredte sig så langsomt gennem en stor population ved tilfældig genetisk drift, at den 'sarte udstyr, der kræves til deres neutralitet, vil være blevet forstyrret af ændringer i miljøet og i den genetiske dragt af organismen' (Ford 1975, s. 110) før en neutral allel nåede en mærkbar frekvens. Derudover blev tilbagevendende mutationer som årsag til vedvarende polymorfisme betragtet som mest usandsynlige, og faktisk er denne evolutionære årsag eksplicit udelukket fra definitionen af genetisk polymorfisme af Ford (se ovenfor). Derfor blev neutral genetisk polymorfisme betragtet som en usædvanlig sjælden begivenhed af grundlæggere af økologisk genetik, og følgelig var sådanne polymorfismer kendetegnende for en stærk, aktiv naturlig selektion.

Ford (1940) udmærkede yderligere to typer selektiv polymorfisme, forbigående polymorfisme og afbalanceret polymorfisme. Forbigående polymorfisme, forårsaget af en ny gunstig mutation i processen med at fortrænge dens forfædre-allel, blev betragtet som usandsynlig, fordi “… fordelagtige gener normalt er allerede blevet inkorporeret i artenes genetiske sammensætning” (Ford 1975, s. 110). Dette og udsagn som det afspejler synspunktet om, at organismer i naturen er smukt tilpasset deres miljøer ved den langtidsvirkende fiskeriske gradalisme. Det er et forspill til de mere eksplicit adaptionistiske synspunkter, der findes i den aktuelle adfærdslitteratur (se anmeldelse i Shuster og Wade 2003). Dette syn på den evolutionære proces som først og fremmest en forbedring af den eksisterende organisme-tilpasning er en væsentlig del af den fiskeriske teori om evolutionær genetik (Wade og Goodnight 1998).

Formodningerne om et genetisk grundlag for diskontinuerlig fænotypisk polymorfisme og dens opretholdelse ved naturlig selektion er tydelige fra de ovennævnte skrifter fra Ford, men disse principper kan også findes sammen i en enkelt erklæring:”I betragtning af disse overvejelser er det klart, at hvis nogen unifaktoriel karakter er overhovedet udbredt, den skal have en vis [adaptiv] værdi. Det er faktisk sandsynligt, at selv hvis det forekommer med så lav frekvens som 1 procent, skal det være blevet foretrukket af udvælgelse”(Ford 1975, s. 110). Således er det økologiske genetikeres primære mål at skelne nøjagtigt i, hvordan den naturlige selektion fungerer for at opretholde en afbalanceret polymorfisme ved den relative styrke af modsatte konditioneffekter, der virker på de forskellige køn eller på forskellige stadier i organismenes livshistorie.

Eksistensen af mænd og hunner blev drøftet af Ford som et fremragende eksempel på en afbalanceret polymorfisme, fordi "Det er åbenlyst, at enhver tendens til, at mændene stiger på bekostning af hunnerne eller omvendt, ville blive modsat af udvælgelse" (Ford 1975, s. 111). Fisher (1930) hævdede først, at fordi hver enkelt person har en mor og en far, skal mænds gennemsnitlige egnethed være lig med den gennemsnitlige kondition for hunner ganget med kønsprocenten, udtrykt som antallet af kvinder til mænd (dvs. gennemsnitligt antal kammerater pr. mand; se også Shuster og Wade 2003, kapitel 1). Som et resultat øges konditionen med sjældenhed, og i dette tilfælde vil et gen, der øger antallet af mindretalskøn ved fødslen, hver gang befolkningens kønsprocent afviger fra enhed, have en selektiv fordel. Således er et kønsprocent af enhed et stabilt,afbalanceret polymorfisme, opnået i mange arter ved kromosomal bestemmelse af køn, som Ford omtalte som en '' indbygget 'genetisk omskiftningsmekanisme', der er karakteristisk for andre genetiske polymorfismer, ligesom Batesian-efterligning. Generelt skal egnethedene for de forskellige typer, der udgør en fænotypisk polymorfisme, være ens for at opretholdes inden for en population ved naturlig selektion ved en ikke-nul ligevægtsfrekvens (et punkt anerkendt af Darwin 1874, s. 275). Imidlertid er balancen mellem selektive kræfter for ikke-kønsrelaterede (eller endda kønsbundne) polymorfismer meget forskellig fra den, der kræves for at opretholde et lige kønsprocent, nemlig nødvendigheden af, at hvert afkom arver ligeligt fra hver kønsforælder. At bruge eksistensen af de separate køn som et eksempel på en afbalanceret polymorfisme er vildledende eller i det mindste ikke repræsentativ,af de selektive kræfter, der er nødvendige for at opretholde afbalancerede polymorfismer generelt.

3. Klassisk økologisk genetik, befolkningsstørrelse og naturlig selektion

De grundlæggende økologiske genetikere afskedigede enhver væsentlig rolle for tilfældig genetisk drift i evolutionen. Den teoretiske interaktion mellem tilfældig genetisk drift og naturlig selektion for enkeltgener med konstante effekter kan ses i figur 1. Fisher antog i sin evolutionsteori, at naturlige populationer opnåede eller opretholdt de meget store størrelser, som det ses i hans i korrespondance med S. Wright (citeret i Provine 1971), hvor han erklærede, at”jeg mener, at N normalt skal være den samlede befolkning på planeten, opregnet ved seksuel modenhed”. Tilsvarende ifølge hans intellektuelle biograf W. Ewens (2000, s. 33): “Fisher har aldrig lagt meget vægt på konceptet [effektiv befolkningsstørrelse], som han burde have … og brugte ekstremt høje bestandsstørrelser (op til 10 12) i sine analyser, helt sikkert alt for store generelt.” For så ekstremt store bestandstørrelser er tærsklen mellem selektion og drift (se fig. 1), der bestemmes af den effektive populationsstørrelse, N e, meget lavere. Som et resultat er styrken af tilfældig genetisk drift, der er proportional med (1/2 N e), meget, meget svag, og selv gener med meget små værdier af s har deres evolutionære skæbne bestemt af udvælgelse. Dette er essensen af "Fisherian gradualism" - meget små selektive kræfter, der får tilstrækkelig tid, kan have effekter på tilpasning, der ligner dem hos gener med meget større effekter, der virker over en kortere periode. Med meget stort N e, domænet af tilfældig genetisk drift er meget begrænset, selvom det naturlige selektionsudvidelse udvides (se fig. 1).

figur 1
figur 1

Figur 1. Interaktionen mellem tilfældig genetisk drift og naturlig selektion. Styrken af udvælgelse måles ved den selektive virkning, s, af et enkelt gen og styrken af tilfældig genetisk drift er angivet med (1/2 N e), hvor befolkningen har en effektiv størrelse, N e. Når s overstiger (1/2 N e), bestemmes et evolutions skæbne primært af Natural Selection. Når s er mindre end (1/2 N e), bestemmes et evolutions skæbne primært af tilfældig genetisk drift. Således adskilles de evolutionære domæner af naturlig selektion (øvre) og tilfældig genetisk drift (nedre) af den bølgede grænse bestemt af den effektive populationsstørrelse.

Imidlertid afviste økologiske genetikere ikke tilfældig genetisk drift som en betydelig evolutionær styrke af de samme grunde, som Fisher gjorde. Feltobservationer udført med de mark-genindvindingsmetoder, der er udviklet af økologiske genetikere, dokumenterede udsving fra generation til generation i befolkningsstørrelse op til eller over en størrelsesorden i de fleste naturlige populationer, der blev undersøgt på lang sigt. Således blev små lokale befolkningsstørrelser ikke set som usædvanlige af økologiske genetikere. Faktisk troede Ford, at “… organismer automatisk genererer deres egne cykler med overflod og sjældenhed, og at ændringerne i selektionstryk, som disse er forbundet med, øger udviklingshastigheden i høj grad” (Ford 1975, s. 36). På trods af den ikke sjældne forekomst af små befolkningsstørrelser, hvor drift forventes at være mest effektiv,tilfældig genetisk drift blev betragtet som en irrelevant evolutionær kraft inden for økologisk genetik, fordi naturlig selektion blev betragtet som særlig stærk i perioder med befolkningsnedgang. De mindste populationer udviste lidt fænotypisk variation, hvilket blev set som bevis for, at de var de bedst egnede eller mest tilpassede populationer. De stressende miljøforhold, der var ansvarlige for faldet i antal, blev også set som forårsager særlig stærk naturlig selektion. Manglen på fænotypisk variation i små populationer skyldtes således, at den var blevet elimineret ved naturlig selektion i den umiddelbart forudgående periode med tilbagegang. Omvendt blev den naturlige selektion under perioder med stigning i befolkningen set som svagere og mere tilladt for variation. Dette koncept af afslappet valg gav Ford en årsag til stigningen i observationer af sjældne fænotype varianter i store og voksende naturlige populationer. Hvis selektionstrykket stiger omvendt til populationsstørrelsen, skal rollen som tilfældig genetisk drift i udviklingen begrænses meget.

Derudover mente Ford (1975, s. 38), at økologisk genetisk forskning tydeligt havde demonstreret, at den selektive fordel ved et gen i naturen '… ganske almindeligvis overstiger 25 procent og ofte er langt mere …' Med henvisning til figur 1 betyder dette at intervallet for værdier af s i naturlige populationer ligger markant over 0,01, hvor gener placeres i meget små populationer fast i det domæne, der styres af naturlig selektion.

Desuden mente Ford, at ikke kun styrken, men også arten af selektive tryk ofte må ændres med densitet, fordi “… en organisme ikke har de samme tilpasningsdygtige krav, når den er rig som når den er sjælden, eller når de planter og dyreformer, der påvirker den, er så”(Ford 1975, s. 39). Faktisk troede han, at det svingende udvælgelsestryk forårsaget af variationer i overflod 'ugyldige' Wrights forskydningsbalance-teori om evolution, som han betegnet som 'langsigtet'. Interessant nok troede Ford og hans kolleger, at genetisk underopdeling af den slags, der blev postuleret af Wright, ville fremme hurtig udvikling, men af meget forskellige genetiske grunde og af forskellige genetiske mekanismer (naturlig selektion i stedet for tilfældig genetisk drift, lokal selektion og interdemisk selektion). Ford (1975, side40-44) hævdede, at underopdeling af en stor, geografisk ekstensiv befolkning i relativt små grupper fremmer hurtig udvikling, fordi “… når befolkningerne besætter en række begrænsede levesteder, kan de tilpasse sig uafhængigt af det lokale miljø i hver af dem, mens de er spredt over et større område kan de kun justeres [ved naturlig valg] til gennemsnittet af de forskellige forhold, der opnås der. Dette kræver imidlertid, at tilpasningerne ikke konstant nedbrydes af et trick af indvandrere fra en lille koloni til en anden”. Her foreslår han en afvejning mellem specialiseret tilpasning til lokale forhold i mangel af migration og generaliseret tilpasning til globale forhold i nærvær af migration. I moderne termer kaldes dette genotype-for-miljø-interaktion, hvor den selektive effekt,s, af et genændringer med ændring i miljøet. Et gen kan være adaptivt i en miljømæssig sammenhæng (dvs. s> 0), men maladaptiv i en anden (dvs. s <0). Migration mellem lokale miljøer blander de adaptive og maladaptive reaktioner på selektion og reducerer den gennemsnitlige størrelse af genfrekvensændring. I denne forstand betragtes genotype-for-miljø-interaktion som en evolutionær begrænsning, fordi det begrænser frekvensændringen af genfrekvens. Tilbageholdenheden kan fjernes simpelthen ved at stoppe genstrøm eller blanding af gener på tværs af forskellige lokale miljøer. Den faste selektive effekt, der er illustreret i figur 1, skal således betragtes som en gennemsnitlig selektiv effekt på tværs af miljøer. Klart,store lokale effekter af modsat tegn skal gennemsnittes, når der er genstrømning mellem levesteder, og gennemsnittet har en tendens til at reducere genets selektive virkning. Ford antyder også, at den genetiske mekanisme involverer”genkompleks [er] afbalanceret til at passe til deres eget lokale miljø”. Det vil sige, han hævder, at interaktion mellem gener eller epistase bidrager til lokal tilpasning. Ford påberåber således genotype-for-miljø-interaktioner med hensyn til kondition samt gen-interaktioner med hensyn til kondition i hans tilfælde af hurtig udvikling. Begge disse slags interaktioner ændrer skildringen af tærsklen, der adskiller naturlig selektion fra tilfældig genetisk drift (figur 1) på vigtige måder (se nedenfor). Før jeg vender mig til interaktionseffekter, vil jeg undersøge en repræsentativ diskussion af økologisk genetik ved tilfældig genetisk drift ved hjælp af data fra en naturlig population.s selektiv effekt. Ford antyder også, at den genetiske mekanisme involverer”genkompleks [er] afbalanceret til at passe til deres eget lokale miljø”. Det vil sige, han hævder, at interaktion mellem gener eller epistase bidrager til lokal tilpasning. Ford påberåber således genotype-for-miljø-interaktioner med hensyn til kondition samt gen-interaktioner med hensyn til kondition i hans tilfælde af hurtig udvikling. Begge disse slags interaktioner ændrer skildringen af tærsklen, der adskiller naturlig selektion fra tilfældig genetisk drift (figur 1) på vigtige måder (se nedenfor). Før jeg vender mig til interaktionseffekter, vil jeg undersøge en repræsentativ diskussion af økologisk genetik ved tilfældig genetisk drift ved hjælp af data fra en naturlig population.s selektiv effekt. Ford antyder også, at den genetiske mekanisme involverer”genkompleks [er] afbalanceret til at passe til deres eget lokale miljø”. Det vil sige, han hævder, at interaktion mellem gener eller epistase bidrager til lokal tilpasning. Ford påberåber således genotype-for-miljø-interaktioner med hensyn til kondition samt gen-interaktioner med hensyn til kondition i hans tilfælde af hurtig udvikling. Begge disse slags interaktioner ændrer skildringen af tærsklen, der adskiller naturlig selektion fra tilfældig genetisk drift (figur 1) på vigtige måder (se nedenfor). Før jeg vender mig til interaktionseffekter, vil jeg undersøge en repræsentativ diskussion af økologisk genetik ved tilfældig genetisk drift ved hjælp af data fra en naturlig population.han hævder, at interaktion mellem gener eller epistase bidrager til lokal tilpasning. Ford påberåber således genotype-for-miljø-interaktioner med hensyn til kondition samt gen-interaktioner med hensyn til kondition i hans tilfælde af hurtig udvikling. Begge disse slags interaktioner ændrer skildringen af tærsklen, der adskiller naturlig selektion fra tilfældig genetisk drift (figur 1) på vigtige måder (se nedenfor). Før jeg vender mig til interaktionseffekter, vil jeg undersøge en repræsentativ diskussion af økologisk genetik ved tilfældig genetisk drift ved hjælp af data fra en naturlig population.han hævder, at interaktion mellem gener eller epistase bidrager til lokal tilpasning. Ford påberåber således genotype-for-miljø-interaktioner med hensyn til kondition samt gen-interaktioner med hensyn til kondition i hans tilfælde af hurtig udvikling. Begge disse slags interaktioner ændrer skildringen af tærsklen, der adskiller naturlig selektion fra tilfældig genetisk drift (figur 1) på vigtige måder (se nedenfor). Før jeg vender mig til interaktionseffekter, vil jeg undersøge en repræsentativ diskussion af økologisk genetik ved tilfældig genetisk drift ved hjælp af data fra en naturlig population. Begge disse slags interaktioner ændrer skildringen af tærsklen, der adskiller naturlig selektion fra tilfældig genetisk drift (figur 1) på vigtige måder (se nedenfor). Før jeg vender mig til interaktionseffekter, vil jeg undersøge en repræsentativ diskussion af økologisk genetik ved tilfældig genetisk drift ved hjælp af data fra en naturlig population. Begge disse slags interaktioner ændrer skildringen af tærsklen, der adskiller naturlig selektion fra tilfældig genetisk drift (figur 1) på vigtige måder (se nedenfor). Før jeg vender mig til interaktionseffekter, vil jeg undersøge en repræsentativ diskussion af økologisk genetik ved tilfældig genetisk drift ved hjælp af data fra en naturlig population.

4. Sewall Wright-effekten

Flere vingefarvevarianter, der adskiller sig i en lille naturlig population af møllen, Panaxia dominula (Fisher og Ford 1947), blev undersøgt ved hjælp af mark-genfangning i en af de længste kontinuerlige studier af en enkelt population i evolutionær forskning. Målet med Fisher og Ford var at bestemme, om variationer fra år til år i frekvensen af varianterne (medionigra, en heterozygote og bimaculata, en homozygote) bedre blev forklaret ved naturlig selektion eller ved tilfældig genetisk drift. De udledte fra deres analyse

”Konklusionen om, at naturlige populationer generelt, ligesom den, som denne undersøgelse er afsat til, påvirkes af selektiv handling, der fra tid til anden varierer i retning og intensitet og af tilstrækkelig størrelse til at forårsage svingende variationer i alle genfrekvenser er i god overensstemmelse med andre undersøgelser af observerbare frekvenser i vilde populationer. Vi tror dog ikke, at det er blevet tilstrækkeligt understreget, at denne kendsgerning er dødelig for teorien, der tilskriver særlig evolutionær betydning for sådanne udsving i genforhold, som kan ske ved en tilfældighed i meget små isolerede populationer … Så vores analyse, den første i som de relative dele, der spilles af tilfældig overlevelse og selektion i en vild population, kan testes, understøtter ikke synspunktet om, at chancefluktuationer kan have nogen betydning i udviklingen.”

Med dette papir flyttede Fisher og Ford den mangeårige debat mellem Wright og Fisher om de relative roller som naturlig udvælgelse og tilfældig genetisk drift i evolution fra teori til natur. Det er bemærkelsesværdigt, at de i den første sådan undersøgelse med kun otte års observationer på et enkelt locus med alternative alleler er sikre på at afvise Wrights teori og tilfældig genetisk drift i sin helhed. I sit svar (Wright 1948) påpegede Wright for det første, at hans evolutionsteori eksplicit involverede samtidigt kræfter af flere kræfter (selektion, drift, mutation og migration), og han afviste med eftertrykkelse paradismen for Fisher og Ford, som begge valg eller drift alene måtte være ansvarlig for al den observerede udsving i genfrekvenser. Wright bemærkede, at for at nå deres statistiske konklusion,Ford og Fisher måtte indeholde genfrekvensdata fra et årti før den mere omhyggelige undersøgelse, især en periode uden nogen estimering af populationsstørrelse. Uden dette tidligere datapunkt var de gennemsnitlige udsving meget mindre og ikke signifikante. Han påpegede, at ligesom mark-genindvindingsestimaterne af antallet af populationer, var selve genfrekvenserne estimater, hvis variation, baseret på de rapporterede prøvestørrelser, tegnede sig for mere end halvdelen (55,2%) af den observerede varians, som Fisher og Ford prøvede at forklare. Han viste derefter, at hvis man kun antog den enhedlige forklaring på naturlig selektion, så var de observerede genfrekvenssvingninger så store, selv uden samplingvariansen, at de tidsmæssige variationer i de alleliske selektionskoefficienter må variere fra nær dødelighed (eller sterilitet) til enorme fordel (i.e., -0,50 til +0,50). Fisher og Ford (1947) gav imidlertid ingen indikationer af sammenlignelige niveauer af tidsmæssig variation i nogen miljøfaktor, der fungerer som et selektivt middel. Wright hævdede, at de effektive bestandsstørrelser, der blev anvendt i analysen, næsten helt sikkert var for store, muligvis af en størrelsesorden, og at Fisher og Ford ikke havde gjort noget forsøg på at estimere de faktorer, der forventes at reducere effektiv størrelse, som tidsmæssig variation i avlsantal, ikke-tilfældig dødelighed blandt larver (dødelighed klynget inden for familier, som kan påvirke en art, der oplever> 85% valpedødelighed på grund af virusinfektion), eller andre årsager til variationen i afkomantal (såsom variation blandt hunner i ægtal eller variation blandt ægantal) hanner i parnummer). I et ubesværet svar,Fisher og Ford (1950) mærkede chance eller tilfældige udsving i genfrekvensen, Sewall Wright Effect, et udtryk, der har holdt ud i dag som et synonym for tilfældig genetisk drift.

Med et større datasæt, der dækkede flere år til, gentog Ford (1975, s. 146) denne udveksling og argumenterede for, at Wright forblev forkert i hver optælling. Ford viste også, at den selektive fordel for de sjældnere af generne varierede vidt fra -0,10 til +0,20, og at der ikke var noget bevis for heterozygote-fordel. Han fandt dog ikke den forventede negative sammenhæng mellem selektionsstyrke og populationsstørrelse i disse data. I de mellemliggende årtier var data fra en række andre organismer og en naturlig befolkning blevet tilgængelige, og dens gennemgang førte til, at Ford (1975, s. 389) konkluderede:”Som et resultat er det ikke længere muligt at tilskrives tilfældig genetisk drift eller at mutere enhver væsentlig del i kontrollen med evolutionen.” I hele sin grundlæggende periodeøkologisk genetik understøttede ubarmhjertigt den naturlige selektion som en enhedsklar forklaring på evolutionær forandring. (Senere laboratorieundersøgelser har vist, at udtrykket af farvemønstre er følsomt over for det termiske miljø under udviklingen, og genetfrekvensestimaterne kan derfor være genstand for en betydelig målefejl på grund af forkert klassificering af genotyper. Dette er endnu en kilde til variation, ikke taget højde for i Ford-analyserne. Derudover har empiriske beviser fundet, som Wright forventede, at tidsmæssige udsving i befolkningsstørrelse, stor variation blandt kvinder i fecundity og seksuel selektion reducerer det effektive antal til under halvdelen af Fisher-Ford-estimatet Derudover har mere omhyggelige undersøgelser reduceret Ford 's estimater af størrelsen af den gennemsnitlige geniske selektionskoefficient med ca. to tredjedele [jfr. Cook og Jones 1996].)

5. Interaktioner og deres indvirkning på tærsklen mellem naturlig udvælgelse og tilfældig drift

Eksistensen af enten genotype-for-miljø-interaktion (G × E) eller gen-for-gen-interaktion (epistase eller G × G) komplicerer i høj grad estimeringen af selektionskoefficienter. Økologiske genetikere som Ford postulerede interaktioner af den art, der kunne ændre tegn på genisk selektionskoefficienter med ændringer i miljøet (inklusive densitet) eller i den genetiske baggrund. Denne form for reversering af selektiv effekt kræver, hvad der er kendt som en 'krydsende-type' reaktionsnorm for G × E eller additiv-for-additiv epistase for G × G (Wade 2002). Den enkleste model for krydsningstype G × E består af additivselektion (dvs. genotype egnethed på 1 + 2 s, 1 + s og 1 for genotyper AA, Aa og aa, i et miljø og den modsatte rækkefølge i andet miljø) i hvert af to alternative miljøer, E 1og E 2, med frekvenser, f E1 og f E2, henholdsvis. Idet de to miljøer svinger i frekvens, rumligt eller midlertidigt, ændres den selektive effekt af en A-allel i både størrelse og tegn (se figur 2). Afhængig af de relative frekvenser i de alternative miljøer og mængden af genstrøm eller migration mellem dem, kan A-allelen i gennemsnit være et 'godt' gen eller et 'dårligt' gen, et gen med større virkning eller mindre effekt eller endda et neutralt gen, hvis de to miljøer er lige så rigelige. Jo mindre migrationsmængde der er mellem miljøerne, jo større er graden af lokal tilpasning til hver som Ford antydede (se ovenfor). Imidlertid er den gennemsnitlige selektive effekt af genet i Fishers forstands teori skal være mindre end den gennemsnitlige observation i en bestemt lokalitet på et bestemt tidspunkt, fordi det langvarige gennemsnit indeholder både positive og negative værdier af s. Yderligere, i den udstrækning, at den lokale værdi af s ændrer sig på grund af kontinuerlige udsving i lokale miljøforhold, vil A-allelen også flytte fra udvælgelsesområdet til driftsområdet, som Wright antydede. Således skaber den form for befolkningsinddeling, som Ford forestiller sig, med udvælgelse, der handler i alle lokaliteter, omend i forskellige retninger, snarere end eliminerer muligheden for tilfældig genetisk drift. A-allelen vil også flytte fra udvælgelsesdomænet til drevet af drift som Wright antydede. Således skaber den form for befolkningsinddeling, som Ford forestiller sig, med udvælgelse, der handler i alle lokaliteter, omend i forskellige retninger, snarere end eliminerer muligheden for tilfældig genetisk drift. A-allelen vil også flytte fra udvælgelsesdomænet til drevet af drift som Wright antydede. Således skaber den form for befolkningsinddeling, som Ford forestiller sig, med udvælgelse, der handler i alle lokaliteter, omend i forskellige retninger, snarere end eliminerer muligheden for tilfældig genetisk drift.

figure2
figure2

Figur 2. Interaktionen mellem tilfældig genetisk drift og naturlig selektion, når der enten er genotype-for-miljø-interaktion eller additiv-for-additiv epistase (se tekst). Den selektive virkning, s, af et enkelt gen ændrer størrelsesorden som frekvensen af de alternative miljøer, f E1 og f E2, forbundet med genflow, ændrer eller som hyppigheden af alternative alleler, p B og p b, ændres på et interagerende lokus. Hverken den selektive virkning af et gen eller den effektive populationsstørrelse forbliver således konstant. Som et resultat i forhold til figur 1 udvides tærskelgrænsen mellem domænerne af Natural Selection og Random Genetic Drift kraftigt, hvilket betyder, at begge kræfter spiller mere eller mindre lige så evolutionære roller over et bredt interval af værdier af s og N e. Desuden åbner interaktioner af denne slags muligheden for, at ændringer i de relative frekvenser i alternative miljøer eller alternative alleler på andre loci kan flytte et gens selektive virkning fra det domæne af selektion, som drift eller vice versa i løbet af dets udvikling.

En meget lignende virkning på 'genets øje' af selektion er forårsaget af additiv-for-additiv epistase (Goodnight og Wade 2000; Wade 2001, 2002). Den enkleste model af denne type G × G med interaktion mellem loci A og B, hver med alternative alleler, resulterer i en gennemsnitlig genisk selektionskoefficient, der virker på A-allelen af s (p B - p b). De relative frekvenser af de alternative alleler på B-locuset bestemmer, om A-allelen er et 'godt' gen eller et 'dårligt' gen, et gen med større virkning eller mindre virkning eller endda et neutralt gen, når allelerne er lige så rigelige (dvs. p B = p b). Hver gang allelfrekvenser af dens epistatiske partner ændres, enten ved drift eller selektion, ændres A-allelens selektive virkning også, og ligesom tilfældet med G × E bevæger det sig mellem domænerne af naturlig selektion og tilfældig drift (figur 2).

6. Allozymvariation og Drift vs Selection kontrovers

Det centrale problem med anvendelse af iøjnefaldende polymorfismer til undersøgelse af de relative roller for forskellige forskellige evolutionære kræfter er, at det ikke er en objektiv prøve af genetisk mangfoldighed med hensyn til hverken grad af adaptiv funktion eller mængde af genetisk variation. Definitionen af genetisk polymorfisme, der er vedtaget af Ford (se ovenfor), indeholder faktisk essensen af begge disse forspændinger. I en periode blev det antaget, at "Løsningen på vores dilemma ligger i udviklingen af molekylær genetik" (Lewontin 1974, s. 99). Med fremkomsten af elektroforese kunne aminosyresekvensen af en tilfældig prøve af proteiner fra næsten enhver organisme undersøges, og for første gang kunne niveauet af genetisk mangfoldighed i form af aminosyresubstitutioner over genomet kvantificeres.

To målinger af genetisk mangfoldighed var mulige ved anvendelse af elektroforese: (1) antallet af loci-polymorfe; og (2) den gennemsnitlige heterozygositet pr. individ. Fra undersøgelser på tværs af en række arter blev det estimeret, at 15-40% af alle loci var polymorfe, og det gennemsnitlige individ var heterozygot ved 5-15% af dets genom. Da denne teknik primært målte aminosyresubstitutioner, hvilket resulterede i ladningsændringer, dvs. kun en tredjedel af alle mulige aminosyresubstitutioner, kunne man udlede, at disse var minimale niveauer af genetisk mangfoldighed. Konklusionen om, at genetisk variation var allestedsnærværende, hvor de fleste gener var polymorf, var uundgåelig. Søgningen efter den adaptive funktion af allozymvarianter og afbalanceringsudvælgelse på det fysiologiske niveau fulgte.

Imidlertid syntes disse niveauer af genetisk polymorfisme at være alt for store til at kunne forklares med den type balanceudvælgelse, som Ford og hans kolleger observerede for iøjnefaldende fænotypiske polymorfismer i naturlige populationer. Det grundlæggende problem var, at antallet af selektive dødsfald, der var nødvendige for at tage højde for de observerede niveauer af allozympolymorfisme, overskred det reproduktive overskud af næsten alle arter. Haldane (1957) kaldte dette "omkostningerne ved naturlig udvælgelse", og det kaldes også den substitutionelle belastning. Forskelligt set ville dødeligheden af homozygote genotyper, hvis de uafhængigt blev valgt, (også kendt som 'segregeringsbelastningen') overstige det samlede antal afkom produceret af en popualtion. Af denne grund foreslog Kimura (1983) sin neutrale teori om molekylær evolution,baseret på den teoretiske observation, at sandsynligheden for fiksering af en ny mutanteleel med selektiv koefficient, s> 0, var cirka 2 sekunder. Således var sandsynligheden for tab af endda en foretrukken mutation for små s kun lidt mindre end sandsynligheden for tab ved en tilfældighed for en virkelig neutral allel. Undersøgelser af proteinstruktur afslørede også, at de funktionelle steder for et protein, der udgør mindretallet af dets aminosyrer, udviklede sig flere gange langsommere end de ikke-funktionelle eller strukturelle steder. Synspunktet om, at meget, hvis ikke de fleste, af evolutionær ændring på molekylært niveau blev bestemt af tilfældig genetisk drift og ikke naturlig selektion var meget kontroversiel. Som Kimura bemærkede (1983, s. 22), “… hvis der konstant tales om en bestemt lære om flertallet,godkendt af de øverste myndigheder i deres bøger og undervises i klasser, opbygges derefter en tro gradvis i ens sind, og til sidst bliver det vejledende princip og grundlaget for værdidømmelse. I hvert fald var dette det tidspunkt, hvor panselektionisten eller 'neo-Darwinian' position var mest sikker i biologiens historie: højdepunktet i den traditionelle 'syntetiske teori' om evolution. '

Det blev hurtigt erkendt, at en mere reduktionistisk tilgang (DNA-sekvensundersøgelser) kunne hjælpe med at løse spørgsmålet om, hvorvidt hver aminosyre var af en eller anden funktionel værdi, fordi de overflødige positioner i livskoden antages at give et skøn over det sande 'neutral' udviklingshastighed på grund af tilfældig genetisk drift, der fungerer i fravær af selektion.

7. Sekvensvariation og Drift vs Selection kontrovers

Den neutrale evolutionsteori er antitesen til økologisk genetik. Det hedder, at tilfældig genetisk drift snarere end naturlig selektion styrer de fleste evolutionære ændringer på niveauet af DNA og proteiner, mens det indrømmes, at naturlig selektion dominerer i udformningen af de morfologiske og fysiologiske egenskaber, der viser en adaptiv passer til miljøet. Dette er et paradoks, fordi det meste af DNA ser ud til at være ikke-funktionelt, mens det meste af den eksternt observerbare fænotype ser ud til at have adaptiv funktion.

Test af teorien ved hjælp af DNA-sekvensdata består af sammenligninger af de relative evolutionære hastigheder for forskellige typer steder (basepar) inden for kodoner og drager fordel af redundansen i den genetiske kode. Hastigheden for neutral udvikling vurderes ud fra niveauer af polymorfisme eller antallet af adskilte steder inden for arter eller afvigelsen mellem arter i stille eller overflødige stedersubstitutioner. Stille steder er dem, der ikke resulterer i en aminosyreændring i proteinet og derfor ikke er funktionelle i den sædvanlige forstand. I modsætning hertil vurderes hastigheden af selektiv ændring eller selektiv begrænsning i forhold til den neutrale hastighed ved anvendelse af erstatningssteder, disse basepar ændringer, der resulterer i aminosyreændringer. Hvis substitutionshastigheden eller polymorfismen er lavere end neutral,det er bevis på selektiv begrænsning eller rensning af naturlig selektion, der virker for at forhindre ændring og bevare funktion i lyset af mutationsskader. Hvis substitutionsgraden er højere end neutral, er det tegn på adaptiv substitution.

Molekylære evolutionsundersøgelser afslørede også eksistensen af pseudogener, ikke-kodende DNA-strækninger afledt af tandemduplicering og efterfølgende inaktivering ved mutation af enkeltkopier. Manglen på funktion af pseudogenet gør alle dens kodoner effektivt neutrale og giver et andet skøn over hastigheden for neutral udvikling. Det er vigtigt, at "erstatningssteder", der udvikler sig langsomt i det funktionelle gen, har vist sig at udvikle sig hurtigere i den ikke-funktionelle tandem-duplikat-pseudogen.

Ændringer i mønsteret for neutral variation i nærheden af et eller flere udvalgte steder er også informative, fordi der under en adaptiv substitution bæres neutrale varianter knyttet til stykke af valgt DNA eller 'fejes' til fiksering sammen med det. Dette 'selektive feje' reducerer midlertidigt niveauet for neutral variation i nærheden af udvalgte steder, indtil det kan erstattes af mutation. Graden af reduktion i neutral variation eller 'fodaftryk for udvælgelse' afhænger af styrken af selektion, hyppigheden af rekombination under udvælgelse og tiden siden starten af udvælgelsen. Fodaftrykket er mest iøjnefaldende, når et selektivt feje indledes ved fremkomsten af en enkelt, ny gunstig mutation. I det omfang nye udvælgelse er resultatet af en ændring af miljøet og begynder at handle på eksisterende eller stående variation allerede i befolkningen, kan virkningen på neutrale polymorfismer være ganske minimal. Afbalancering af valg af den slags, der observeres af Ford, efterlader sit eget unikke 'omvendte' fodaftryk på neutral mangfoldighed. Fordi segmenterne af DNA, der udgør den afbalancerede polymorfisme, holdes i populationen ved selektion meget længere end forventet baseret på tilfældig drift, har disse segmenter en højere effektiv populationsstørrelse (på grund af lavere variation i afkomantal end tilfældigt) og har en tendens til at akkumulere mutationsvariation på nærliggende neutrale steder. Således forventes niveauer af neutral diversitet at blive forbedret i nærheden af en molekylær afbalanceret polymorfisme. Når parringssystemet begrænser rekombination (f.eks.i selfing eller innavlsarter) kan området med forhøjet neutral diversitet i nærheden af en afbalanceret polymorfisme være omfattende.

Kimura forudsagde, at tavse substitutioner ville udvikle sig hurtigere end substitutionssubstitutioner, før sekvensdata var tilgængelige for at teste hans neutrale teori om molekylær evolution. Molekylærgenetiske undersøgelser har bekræftet hans forudsigelse: tavse steder udvikler sig flere gange hurtigere end erstatningssteder. Disse undersøgelser viser klart, at den primære virkningsmåde for naturlig selektion på niveauet for DNA-sekvensen er oprensning af selektion. Det er dette yderst konservative aspekt af naturlig selektion, der tillader sammenlignende molekylære evolutionære undersøgelser af udviklingsprocesser på tværs af arter så forskellige som mennesker og fluer. På molekylært niveau viser de fleste gener, selvom de er polymorfe i rækkefølge, ikke bevis for afbalancering af selektion og manifesterer i stedet variationsmønstre, der stemmer godt overens med neutral teori.

Interaktionen mellem selektion og tilfældig drift over koblede regioner af DNA-sekvens er et af de mest aktive aktuelle områder i teoretisk og empirisk forskning i molekylær evolution. Teori viser, at det kan være vanskeligt at adskille handlingen fra de evolutionære kræfter for selektion og drift bortset fra for visse regioner i parameterrummet, hvis generalitet forbliver ukendt og underlagt meget debat. Ligesom undersøgelsen af Fisher og Ford (1947), fortolker de fleste empiriske studier alle afvigelser væk fra den neutrale forventning som bevis for naturlig udvælgelse uden at tage spørgsmålet om agenturet op. Således er ikke tilfældig eller partisk anvendelse af overflødige kodoner i nogle regioner af DNA-sekvens dokumenteret. Codon bias ses som bevis på, at selv om de ikke har nogen indflydelse på aminosyresekvensen,overflødige kodoner er ikke alle funktionelt ækvivalente. Dette betragtes som bevis på, at naturlig selektion er stærk og når ned i genomet for at påvirke selv de mindste og mindst betydningsfulde komponenter i det arvelige materiale. Således karakteriserer det originale økologiske genetiske syn på, at naturlig selektion er den eneste betydningsfulde evolutionære kraft, meget af molekylær evolution på trods af fremskridt i teorien og tilgængeligheden af langt mere reduktionistiske genetiske metoder. Parallellerne mellem den resume af Ford (1975, s. 389; se ovenfor) og den for den molekylære evolutionærgenetiker, E. Nevo (2001, s. 6223), femogtyve år senere, er bemærkelsesværdige:”Biodiversitetsudvikling, endda i små isolerede populationer er primært drevet af naturlig udvælgelse, herunder diversificering, balance, cykliske og rensende selektive regimer,interagerer med, men i sidste ende tvingende virkningerne af mutation, migration og stokastisitet.”

Bibliografi

  • Cook, LM og DA Jones. 1996. "Medionigra-genet i mølen Panaxia dominula: Sagen til selektion." Phil. Trans. Roy. Soc., B 351: 1623-1634.
  • Ewens, WC 2000. "De matematiske fundamenter inden for populationsgenetik." I: Evolutionary genetics, R. Singh og C. Krimbas, red. Cambridge University Press, New York, s. 24-40.
  • Fisher, RA 1930. Den genetiske teori om naturlig selektion. Clarendon Press, Oxford.
  • Fisher, RA og EB Ford. 1947. "Spredning af et gen under naturlige forhold i en koloni af møl Panaxia dominula L." Arvelighed, 1: 143-174.
  • Fisher, RA og EB Ford. 1950. "Sewall Wright" -effekten. " Arvelighed 4: 117-119.
  • Ford, EB 1940. "Genetisk forskning i Lepidoptera." Ann. Eugenics, 10: 227-252.
  • Ford, EB 1975. Ecological Genetics, 4. udg., Kap. 7. Chapman og Hall, London.
  • Godnat, CJ og MJ Wade. 2000. "Den igangværende syntese: et svar til Coyne et al." (1999). Evolution, 54: 317-324.
  • Haldane, JBS 1957. "Omkostningerne ved naturlig udvælgelse." Journal of Genetics, 55: 511-524.
  • Huxley, J. 1942. Evolution the modern synthesis. Harper & Brothers, New York.
  • Kimura, M. 1983. Den neutrale teori om molekylær evolution. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Lewontin, RC 1974. Det genetiske grundlag for evolutionær forandring. New York: Columbia University Press.
  • Nevo, E. 2001. "Evolution af genom-fænomdiversitet under miljøbelastning." Proc. Natl. Acad. Sci. (USA), 98: 6233-6240.
  • Provine, WB 1971. Oprindelsen af teoretisk populationsgenetik. Chicago: University of Chicago Press.
  • Provine, WB 1986. Sewall Wright og evolutionær biologi. Chicago: University of Chicago Press.
  • Shuster, SM og MJ Wade. 2003. Parringssystemer og strategier. Princeton: Princeton University Press.
  • Wade, MJ 2001. "Epistasis, komplekse træk og udviklingshastigheder." Genetica, 112: 59-69.
  • Wade, MJ 2002. "Et genes syn på epistase, selektion og speciation." J. Evol. Biologi, 15: 337-346.
  • Wade, MJ og CJ Goodnight. 1998. "Genetik og tilpasning i metapopulation: Når naturen gør mange små eksperimenter." Evolution, 52: 1537-1553.
  • Wright, S. 1948. "Om roller som dirigerede og tilfældige ændringer i genfrekvens i genetik hos befolkninger." Evolution, 2: 279-294.

Akademiske værktøjer

sep mand ikon
sep mand ikon
Sådan citeres denne post.
sep mand ikon
sep mand ikon
Forhåndsvis PDF-versionen af denne post hos Friends of the SEP Society.
inpho ikon
inpho ikon
Slå dette emne op på Internet Philosophy Ontology Project (InPhO).
phil papirer ikon
phil papirer ikon
Forbedret bibliografi til denne post på PhilPapers med links til dens database.

Andre internetressourcer

[Kontakt forfatteren med forslag.]